Il Sole 24 Ore
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29 gennaio 2012

Vivere 120 anni in pessima salute


La vita si è allungata per l'allungamento della vecchiaia e non del periodo centrale dell'esistenza. L'invecchiamento del cervello si manifesta col declino delle attività cognitive. Quando il cervello invecchia male o troppo in fretta, la vita è compromessa, anche se il corpo é in buone condizioni. Lunghezza e significato della vita sono cose diverse.

Alla nascita il cervello umano pesa 400 grammi, a sviluppo completo, a ventidue anni, 1350-1500 grammi. Ciò è dovuto non tanto all'aumento del numero di neuroni, quanto piuttosto del numero e della complessità delle diramazioni dei neuroni (assoni e dendriti) e delle sinapsi, stipate, assieme con i neuroni e con la glia, nella corteccia cerebrale. Il ritmo massimo dell'aumento del volume e della complessità del cer-vello avviene fra il settimo e il dodicesimo anno, periodo in cui la capacità di apprendere è all'apice. A quella età è facile, ad esempio, imparare lingue e dialetti. La re-gressione inizia non appena lo sviluppo del cervello è com-pleto, vale a dire a ventidue anni. L'energia di cui il cervello dispone (circa il 30% di quella del corpo) non è in grado di mantenere in vita una massa densa, complicata e ricchissima di meccanismi perennemente in azione. I segni dell'invecchiamento del cervello si notano quando la densità della sinapsi è regredita del 40%: a quel punto i neuroni non sono più sufficientemente interconnessi. La rarefazione delle sinapsi si annuncia con la diminuzione della memoria e prosegue con l'indebolimento di altre funzioni mentali. Non si tratta di una malattia in senso stretto, ma dell'invecchia-mento del cervello, che, per la diversa traccia genetica della velocità di regressione di sinapsi e di neuroni e per le circostanze della vita, varia da persona a persona. Un modesto calo della memoria, l'indebolimento della capacità di imparare cose nuove e di concentrarsi a lungo non sono segni di demenza, ma di un modesto disturbo cognitivo. Di demenza si parla quando la perdita delle capacità cognitive e intel-lettuali rende le persone diverse da com'erano prima. Se il danno cognitivo è avanzato, si parla di demenza senile primaria che, nelle forme estreme, non si distingue dalla malattia d'Alzheimer. I disturbi sorgono e si aggravano in maniera spesso subdola, alla lunga di anni. Ne sono colpiti anche cervelli formidabili, come quello d'Immanuel Kant, il cui declino iniziò con la diminuzione della memoria e con la perdita della cognizione del tempo, e proseguì fino al-l'incapacità di riconoscere persone familiari e alla ri-petizione ossessiva di movimenti senza senso. L'invec-chiamento è inarrestabile. Quasi tutti coloro che dovessero raggiungere, come oggi si profetizza con giubilo, i 120-130 anni sarebbero dementi, e spesso anche ciechi e sordi.

La malattia di Alzheimer
A differenza dalla demenza senile primaria, dovuta al declino naturale delle funzioni cognitive, "l'Alzheimer" è considerata dai più una malattia dovuta a sostanze che, invece d'essere eliminate, si accumulano nel cervello, impedendo l'attività dei neuroni e delle sinapsi. Le ultime ricerche e le delusioni di cure e prevenzioni mettono in dubbio aspetti dell'Alzheimer ritenuti certi. Il 3 novembre 1906, in un'assemblea di psichiatri tedeschi a Tubinga, Alois Alzheimer descrisse la "curiosa malattia della corteccia cerebrale" di una donna morta demente a 55 anni. La demenza si manifestò a cinquant'anni, con debolezza della memoria, deliri di persecuzione, insonnia, irrequietezza. All'autopsia, Alzheimer trovò placche nel cervello, che pensava fossero accumuli di zuccheri. La malattia, che prese il suo nome nel 1910, è la lesione degenerativa del sistema nervoso più diffusa e la causa più frequente di deragliamento mentale grave negli anziani e nei vecchi. Essa costituisce, da sola o associata alla demenza arteriosclerotica e a quella dell'invecchiamento avanzato, circa l'80-85 per cento delle demenze. Nel mondo ne soffrono in forma più o meno grave circa 30 milioni di persone, un numero che raddoppierà fra 20 anni. Il 5% della popolazione oltre i 65 anni ne è colpita. Il loro numero raddoppia ogni cinque anni, con 1275 casi nuovi su 100.000 abitanti ogni anno. La metà degli abitanti degli Stati Uniti oltre gli 85 anni ne soffre.

Il malato d'Alzheimer
Ecco due casi, uno dalla pratica, l'altro dalla letteratura.
• Un professionista di cinquanta anni si accorge che la memoria, prima sporadicamente, poi di frequente, lo tradisce. Lavori comuni richiedono sempre più tempo. Dimentica cose della giornata, quelle del passato, documenti e impegni di lavoro. Ha difficoltà ad orientarsi per strada, poi in casa. È disorientato nel tempo. Non riesce a dare un significato a quel che gli succede. Saltuariamente si rende conto che la sua condizione non è spiegabile col superlavoro, ma non ne cerca la causa. Spesso, con lo sguardo fisso e assente, non partecipa a quel che avviene. I movimenti delle mani diventano imprecisi. Non è consapevole dei disturbi. Quattro anni dopo i primi difetti della memoria, è incapace di badare a sé stesso e vive in famiglia con un aiuto domiciliare.
• Nel 1994 la scrittrice Iris Murdoch, a 75 anni, fu invitata assieme col marito John Bayley, che ne avrebbe raccontato il calvario, ad un simposio in un'università israeliana. Da qualche tempo Iris si lamentava della difficoltà a portare a termine due novelle. Invece di tenere una conferenza, propose di rispondere a domande sui suoi scritti. Non riuscì a dire una parola. Pochi mesi dopo confidò al marito che cercava di "prendere qualcosa per la coda, ma mi scappa sempre." Era penetrata in una nebbia insidiosa nella quale non distingueva nulla e, dirà in un momento di lucidità, "stava navigando verso il buio". Seguirono scene imbarazzanti e penose, in casa d'amici, in treno, in autobus, in taxi. Usciva con una scarpa sola. Ripeteva per ore la stessa parola. La casa si riempì d'immondizia. E così via, a precipizio, verso la fine.
Il primo disturbo è, di regola, l'incapacità di ricordare dettagli irrilevanti, poi tutto quel che accade, anche le cose più serie. Il non ricordare dove è il bagno o la camera da letto, dove cercare le cose comuni, e dover essere aiutati per le incombenze più banali o delicate, provocano negli ammalati imbarazzo, vergogna, insofferenza, impazienza, il timore di essere derisi, depressione. Il danno precoce ai meccanismi nervosi dell'emotività suscita attacchi di panico con lamenti, pianti e gesti di disperazione, senza un preciso motivo se non, forse, la consapevolezza dello stato in cui l'ammalato si trova. L'agitazione aumenta verso sera. Sono frequenti allucinazioni drammatiche come l'incendio della casa o l'irruzione di vicini imbroglioni, che mettono gli ammalati in condizioni di terrore. Raramente le allucinazioni sono gradevoli. Una paziente era felice di sentirsi nelle acque di un mare tropicale circondata da piante e pesci esotici, che descriveva con confusa vivacità. La memoria, anche di cose remote, è alterata e distorta, a volte è scomparsa. Gli ammalati smarriscono la capacità di orientarsi nel tempo e nello spazio, di ragionare, di leggere, e, progressivamente, di parlare. Perdono il contatto col mondo e con sé stessi, scivolando in un presente senza senso. La presunta inconsapevolezza della propria condizione fa dire che l'Alzheimer è meno grave per la persona colpita che per i familiari. La sofferenza dei familiari di una persona demente è immensa, ma anche gli ammalati ne patiscono una tremenda. In momenti di tragica lucidità essi manifestano la disperazione per lo stato in cui si trovano. "Quanto durerà ancora?" e "Perché tutto questo"? sono domande che, ad alta voce, spesso urlando, con angoscia, sembrano porre più a sé stessi che agli altri. Il rifiuto frequente di aprire la bocca per esser nutriti potrebbe essere una forma d'eutanasia. Più giovane l'ammalato, più rapido è il decorso verso la morte.

Il cervello con l'Alzheimer
L'ipotesi più diffusa è che la malattia sia provocata dal-l'accumulo nel cervello di un aggregato di proteine che porta, prima alla disfunzione e alla distruzione delle sinapsi, poi alla morte di neuroni dell'ippocampo, del sistema limbico, della corteccia frontale, parietale e temporale. Il carburante del cervello sono le proteine, che esso produce in gran quantità e di cui un terzo è dannoso o inutile. I neuroni si liberano di loro con un processo di pulizia e d'autodifesa chiamato autofagia. Essa è continua e indispensabile per mantenere l'efficienza di neuroni e sinapsi. Quando l'autofagia comincia a far difetto, dapprima una delle proteine (la A-beta) si accumula negli spazi fra i neuroni, più avanti un'altra proteina (la Tau) si ammassa nel loro interno. Entrambe provocherebbero la disfunzione, poi la morte di neuroni e soprattutto di sinapsi. Che cosa porta all'in-sufficienza e al fallimento dei meccanismi della nettezza cel-lulare? Ipotesi e incertezze sono molte. Si sospetta che la causa sia genetica, che non significa necessariamente fami-liare o ereditaria. La variazione d'alcuni geni indebolirebbe i processi dell'autofagia. Meno del 2% dei casi di malattia d'Alzheimer sarebbe ereditaria, determinata dalle variazioni di tre geni. A questo gruppo apparterrebbe la demenza che si manifesta nei giovani, anche sotto i trenta anni, nei quali la malattia ha un decorso aggressivo, e nei gemelli. Circa le forme non familiari, che sembrano essere la regola, si naviga nel buio. Si pensa a fattori ambientali e a mutazioni genetiche. L'età avanzata e precedenti familiari sembrano aumentare il rischio che i geni vada no incontro alle mutazioni dell'Alzheimer.

Le aree del cervello colpite precocemente
Le aree corticali più vulnerabili ai depositi dell'Alzheimer sarebbero quelle delle attività mentali non correlate ad un compito specifico, quelle della fantasia, dei pensieri in libertà, dei sogni ad occhi aperti, dell'introspezione. Queste aree sono sempre in funzione e sono particolarmente attive quando il resto della corteccia (della riflessione, dello stu-dio, della reazione agli stimoli) è a riposo. Più intensa la loro attività, più facilitato e precoce sarebbe il deposito al loro interno delle placche dell'Alzheimer. La loro attività rallenta quando entrano in azione le aree corticali orientate ad uno scopo: una tale attività mentale intensa aiuterebbe quindi a posporre, se non proprio ad evitare, l'insorgenza della malattia. Lavorare sodo, con disciplina, e dormir bene sarebbe l'unica possibile prevenzione del deposito di placche nella corteccia. La raccomandazione alle persone anziane di mantenersi attive col fisico e con la mente è quindi sacrosanta, senza illudersi che si possa prevenire ciò che la natura ha allestito. Non c'è cura dell'Alzheimer. Quando i disturbi si manifestano, non rimane che proteggere e aiutare la persona colpita.

Alzheimer senza Alzheimer?
Scoperte recenti e il fallimento di cure e prevenzioni mettono in dubbio la concezione della malattia. L‘accumulo nella cor-teccia cerebrale della proteina A-beta inizia anni, o decenni, prima che insorgano i disturbi. Si trovano le alterazioni dell'Alzheimer nel cervello di bambini di 4 e 6 anni e di giovani prima dei 29 anni. Nessun elemento lascia prevedere se la lesione porterà alla demenza, e quando. La persona può rimanere normale per decenni o per tutta la vita. La pre-visione che la malattia si manifesterebbe entro un massimo di dieci anni dalle prime placche non vale più. Cervelli di persone decedute in tarda età senza demenza possono essere crivellati dalle placche. Tutto ciò solleva il dubbio se gli accumuli di proteine siano veramente colpevoli.
Cervelli con lesioni dell'Alzheimer senza demenza fanno parlare di "Alzheimer senza Alzheimer". Una volta diagno-sticate le placche nelle persone sane, si deve intervenire, e in che modo? A che età cominciare le indagini (risonanze speciali del cervello, esame del liquido cerebrospinale) se le persone dovrebbero essere normali perché la prevenzione sia efficace? Nei bambini, dato che già in loro si sono trovate le placche? Quale prevenzione, se non ce n'è una efficace? A che scopo dire ad una persona in salute che fra dieci anni sarà demente? Il rischio è di sprofondarla nella depressione e di spingerla al suicidio, senza nemmeno sapere se la previsione si avvererà. L'ansia di evitare la demenza potrebbe rivelarsi lucrativa per l'industria di farmaci (anche se inefficaci) e di procedimenti per le diagnosi, ma cercare alterazioni nel cervello di persone normali per una prevenzione illusoria sarebbe un'infamia. I centri clinici seri sanno come evitarla.

La burla della natura
Il cervello umano, lontano dall'essere la meraviglia del-l'organizzazione della materia vivente di cui si favoleggia, è un assemblaggio di cellule arcaiche e poco efficienti (i neu-roni). Una delle prove della casualità e fragilità del meccanismo centrale della vita è che comincia ad invecchiare appena completato lo sviluppo, a poco più di venti anni, anziché utilizzare il massimo delle sue capacità il più a lungo possibile. La malattia d'Alzheimer potrebbe essere un modo geneticamente guidato, talora precoce e accelerato, d'invecchiamento del cervello. Ci sarebbero poche differenze dalle altre forme di demenza, che clinicamente si assomigliano e negli stadi avanzati sono indistinguibili. Che cosa fare? Si potrebbero manipolare i geni. Modificando i geni che regolano il cervello si corre il rischio di creare marchingegni ancora più scombinati. Si passerebbe dall'angoscia all'incubo. Oggi la demenza ha la stessa prognosi di quando la descrisse il dottor Alois Alzheimer. L'aumento della durata della vita rende la fragilità mentale una delle più gravi minacce all'umanità del XXI secolo.

Dal capitolo «La coscienza del cervello che s'invecchia» del libro di Arnaldo Benini «La coscienza imperfetta. Le neuroscienze e il significato della vita»
Garzanti, Milano
pagg. 241
€ 18,00
In libreria il 31 gennaio


29 gennaio 2012