Lesioni e misteri del cervello

Nella pratica del neurologo può succedere che una parte o anche tutti i disturbi nervosi di un paziente non corrispondano alla sede della lesione nel cervello. Essi provengono invece da un'area cerebrale apparentemente intatta. Per cercare di spiegare uno dei tanti enigmi del funzionamento del cervello, nel 1914 il neurologo zurighese Constantin von Monakow elaborò la teoria della «Diaschisis», secondo la quale una lesione cerebrale circoscritta può provocare la modificazione funzionale di aree cerebrali lontane. Ciò avviene, di regola, come diminuzione, raramente con aumento, di attività. Il collegamento strutturale e funzionale, attraverso gli assoni dei neuroni, fra la regione lesa (in genere da un ictus) e aree distanti, indurrebbe l'alterazione dell'attività di meccanismi cerebrali anatomicamente indenni. Per decenni di diaschisi si parlò poco, per l'impossibilità di una verifica strumentale plausibile. Le varie forme della visualizzazione cerebrale (Tac, risonanze, Pet, elettroencefalografie) consentono oggi studi e analisi verificabili. Emmanuel Carrera, del dipartimento di neuroscienza clinica dell'ospedale di Ginevra, e Giulio Tononi, della clinica psichiatrica di Madison, negli Stati Uniti, danno un quadro esauriente, con diversi esempi clinici, dello stato attuale delle indagini sulla diaschisi. In caso di lesione bilaterale dei gangli nella profondità del cervello, ad esempio, la diaschisi può manifestarsi con la diminuzione del flusso di sangue nella corteccia dei lobi frontali e provocare apatia, perdita di spontaneità, alterazione dell'affettività, accidia e indolenza motoria, come se il danno primario fosse in quella regione. Un'altra lesione dei gangli a destra può provocare, in seguito all'interruzione di fasci eccitatori, la riduzione dell'attività dell'emisfero destro del cervelletto, con impaccio della mano destra. La diaschisi può manifestarsi con l'aumento dell'attività cerebrale a distanza in seguito all'indebolimento, o alla scomparsa, di un influsso inibitore. A volte la funzione alterata del l'area lontana dalla lesione si manifesta solo quando la si stimola, con risposta ridotta o senza risposta. Una lesione primaria della corteccia cerebrale, invece, provoca diaschisi con alterazione dell'attività elettrica e la diminuzione del metabolismo dell'area corrispondente dell'altro emisfero, ma senza alcun disturbo manifesto. La regola è che una lesione dei gangli della base, cioè della profondità del cervello, provoca la diaschisi a carico della corteccia con disturbi a volte più rilevanti di quella della lesione originaria, mentre la diaschisi di una lesione corticale è rilevabile in aree della corteccia solo con le metodiche della diagnostica strumentale, perché non provoca disturbi. La diaschisi è benvenuta quando spiega disturbi che, con la lesione originale, sarebbero inspiegabili, ma la sua irregolarità nella manifestazione e nel decorso, a volte con permanenza dopo guarigione clinica, pone più domande sulla sua natura che fornire spiegazioni. Che una lesione provochi un effetto a distanza nella corteccia sembra accertato, e almeno in parte spiegato dalle ampie e lunghe connessioni nervose recentemente descritte (si veda Il Sole 24 Ore del 10 novembre 2013), ma perché provochi disturbi solo se la lesione originale è sottocorticale e nella profondità del cervello rimane un mistero. La sua utilizzazione diagnostica e clinica, per quanto promettente, richiede ancora cautela. Occorre inoltre tener presente che le immagini e i reperti delle visualizzazioni cerebrali sono, in misura non indifferente, casuali. L'esperienza e gli studi della diaschisi confermano che il funzionamento del cervello è più complicato di quanto si pensasse e tendono a corroborare l'ipotesi che esso potrebbe essere sostanzialmente casuale. Ciò ha, ovviamente, conseguenze anche nella valutazione dei meccanismi nervosi delle attività cognitive.
ajb@bluewin. ch
© RIPRODUZIONE RISERVATA
E.Carrera, G.Tononi, Diaschisis: past, present, future. Brain A Journal of Neurology 137, 2408-2422,20014 doi:10.1093/brain/awu101